medicina.at.ua
Медицинские статьи
| Главная » Статьи » Краткий медицинский словарь |
МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ
| МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ Мозговые оболочки (meninges) — соединительнотканные структуры, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую оболочку (dura mater, pachymeninx), паутинную (arachnoidea) и сосудистую, или мягкую (vasculosa, pia mater). Паутинную и мягкую оболочки объединяют под общим названием «лептоменинкс» (leptomeninx). АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ Твердая М.о. является фиброзной мембраной, прилегающей изнутри к костям черепа. Она образует отростки, выступающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные структуры: серп большого мозга (falx cerebri), разъединяющий полушария головного мозга, серп мозжечка (falx cerebelli), вдающийся в заднюю вырезку мозжечка, намет мозжечка (tentorium cerebelli), отделяющий затылочные доли головного мозга от мозжечка, диафрагму седла (diaphragma sellae), натянутую между его бугорком и спинкой и ограничивающую сверху полость седла (рис. 1). Между твердой М.о. и костями свода черепа имеется щелевидное эпидуральное пространство, заполненное эпидуральной жидкостью. Внутренняя поверхность оболочки (со стороны субдурального пространства) выстлана эндотелием. Твердая М.о. имеет наружную капиллярную, артериовенозную и внутреннюю капиллярную сети. В наружную сеть оттекает жидкость из эпидурального пространства. Артериовенозная сеть состоит из артериальной и венозной частей, залегает в толще оболочки. Она соединена с наружной и внутренней капиллярными сетями. Внутренняя капиллярная сеть расположена под эндотелием твердой мозговой оболочки. Крупными венозными коллекторами твердой оболочки головного мозга являются венозные синусы: верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis sup.) с впадающими в него боковыми лакунами (lacunae lat.), прямой синус (sinus rectus), в который впадает большая вена мозга (v. cerebri magna), поперечный синус (sinus transversus), пещеристый синус (sinus cavernosus), через который проходит внутренняя сонная артерия и черепные нервы, сигмовидный синус (sinus sigmoideus), нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inf.), верхний каменистый синус (sinus petrosus sup.). Стенки синусов, образованные наружным и внутренним листками твердой М.о., не имеют мышечных элементов, выстланы изнутри эндотелием. Просветы синусов зияют. В синусах имеются различной формы трабекулы и перепонки. Функция синусов — отведение крови от головного мозга, сосудистой сети твердой М.о. Они связаны с венами костей и мягких тканей черепа и частично дренируют их (рис. 2). Основные артерии твердой М.о. — средняя, передняя и задняя оболочечные артерии (аа. meningeae, ant., post.). Иннервация твердой М.о. осуществляется ветвями V, VI, IX—XII пар черепных нервов, симпатическими волокнами периартериальных сплетений. Паутинная оболочка натянута над извилинами головного мозга, но не заходит в борозды. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В оболочке нет кровеносных сосудов, она образована арахноидэндотелиальными клетками и пучками коллагеновых фибрилл, толщина и количество которых варьируют на различных участках. Через паутинную оболочку, обладающую высокой проницаемостью, осуществляется отток цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства в субдуральное. На ее поверхности имеются так называемые реактивные структуры в виде клеточных пятен, клеточных холмиков, арахноидальных ворсин и арахноидальных (пахионовых) грануляций. Последние представляют собой выпячивание лептоменинкса и могут вдаваться в субдуральное пространство, в синусы. Функциональное значение этих образований состоит в фиксации («подвешивании») головного мозга в полости черепа, а также в обеспечении оттока цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Мягкая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга, прилегая непосредственно к пограничной глиальной мембране мозга. В ее толще кроме пиальных клеток и пучков коллагеновых фибрилл имеется собственная капиллярная сеть. Через нее проходят в мозг артериальные сосуды и выходят венозные (рис. 3). В иннервации мягкой мозговой оболочки принимают участие III—XII пары черепных нервов, симпатические волокна нервных сплетений артерий мозга. Пространство между паутинной и мягкой [сосудистой) оболочками (субарахноидальное пространство) дифференцировано на систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей. Ликвороносные каналы — сеть трубок диаметром 5—20 мкм, начинающихся от цистерн — участков расширения субарахноидального пространства. Каналы распространяются по бороздам больших полушарий, переходят на извилины, ветвясь и анастомозируя между собой. Они служат руслом цереброспинальной жидкости. Субарахноидальные ячеи занимают пространство вне каналов, они связаны между собой и с каналами отверстиями, через которые перетекает цереброспинальная жидкость. Каналы и ячеи имеют волокнистый каркас из тонких пучков коллагеновых фибрилл, выстланы арахноидэндотелиальными клетками. Функционально субарахноидальные ячеи являются защитной системой. Движение цереброспинальной жидкости в них замедлено, а арахноидэндотелиальные клетки обладают фагоцитарной активностью. Мозговые артерии и их ветви располагаются в просвете ликвороносных каналов, в которых они фиксированы посредством коллагеновых струн. Вены проходят среди ячей (рис. 4). Самая большая мозжечково-мозговая цистерна расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга (рис. 3). Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается срединная апертура IV желудочка мозга. На концах боковых карманов IV желудочка имеются латеральные апертуры. Через эти отверстия цереброспинальная жидкость из желудочка поступает в большую цистерну. В области моста мозга различают среднюю и две боковые цистерны моста. Межножковая цистерна располагается между ножками мозга. Охватывающая (поперечная) — располагается в области четверохолмия и образует вместе с цистернами моста и межножковой замкнутый пояс цистерн, окружающий ствол мозга. Цистерна перекреста расположена впереди от воронки гипофиза. Над ней залегает цистерна пограничной пластины. Цистерна латеральной ямки большого мозга располагается в одноименной ямке больших полушарий. Ликворообращение является физиологическим процессом, включающим ликворопродукцию, ликвороциркуляцию и отток. Ликворопродукция в основном осуществляется в сосудистых сплетениях желудочков, ликвороциркуляция — последовательно в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях, отток осуществляется преимущественно через паутинную оболочку и арахноидальные (пахионовы) грануляции в кровеносную систему твердой М.о., в кровеносные капилляры сосудистой оболочки и в систему венозного кровообращения мозга. Между системами ликворообращения и кровообращения существует тесная взаимосвязь. Оболочки головного мозга несут защитно-барьерную функцию, создавая ликворогематический, ликворотканевой и гистогематический барьеры. Первый имеет отношение к оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, второй — к обменным процессам между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами лептоменинкса, третий — к обменным процессам между кровью капилляров и пограничными тканевыми элементами твердой и мягкой мозговых оболочек. Оболочки спинного мозга (рис. 5) являются продолжением М.о., покрывающих большие полушария головного мозга, мозжечок и продолговатый мозг. Твердая М.о. спинного мозга, которая тоньше твердой оболочки головного мозга, образует футляр для всего спинного мозга. Он. постепенно суживаясь, заканчивается на уровне SII—SIII. Дальше книзу идет нить твердой М.о., прикрепляющаяся к копчику. Отличительной морфологической особенностью твердой оболочки спинного мозга является преобладание в ее составе эластических волокон. Эпидуральное пространство в позвоночном канале заполнено преимущественно жировой тканью и внутренним венозным позвоночным сплетением. В местах выхода корешков спинномозговых нервов из позвоночного канала твердая М.о. вместе с паутинной формирует фиброзные влагалища, переходящие в эпиневрий спинномозговых нервов. Субдуральное пространство спинного мозга является продолжением субдурального пространства вышележащих отделов ц. н. с. Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, чем паутинная оболочка головного мозга. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. Ее волокнистая структура динамически приспособлена к изменениям объема субарахноидального пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости. Субарахноидальное пространство спинного мозга не дифференцировано на системы ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Оно разделяется зубчатыми связками и промежуточной шейной перегородкой, фиксирующими положение спинного мозга. В нижних отделах субарахноидальное пространство расширяется с образованием конечной цистерны, где располагаются корешки конского хвоста. Мягкая оболочка имеет волокнистую конструкцию, отражающую направления физиологических деформаций спинного мозга. Артерии и вены лептоменингса спинного мозга расположены на наружной поверхности мягкой оболочки. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Большинство заболеваний ц.н.с. различной этиологии сопровождаются реакцией М.о. на патологический процесс, поэтому одним из основных методов определения их состояния является исследование цереброспинальной жидкости. Диагностическое значение имеют ее давление, состав, изменение циркуляции. Последняя может быть исследована методом радионуклидной цистернографии. Одной из важных функций М.о. является процесс резорбции цереброспинальной жидкости (отток за пределы субарахноидального пространства), который может быть оценен количественно. Для измерения этого параметра в субарахноидальное пространство путем люмбальной пункции с постоянной скоростью вводят изотонический раствор хлорида натрия. При этом давление цереброспинальной жидкости повышается до определенного стабильного уровня. Если затем увеличить скорость эндолюмбального введения раствора, то давление цереброспинальной жидкости вновь повышается до другого стабильного уровня. Разделив разницу давления на этих уровнях, выраженную в миллиметрах ртутного столба, на степень изменения скорости введения изотонического раствора хлорида натрия (мл/мин), получают значение сопротивления резорбции, которое в норме составляет 6—8 мм рт. ст. (мл/мин). После субарахноидального кровоизлияния, лептоменингита и других патологических процессов, нарушающих отток цереброспинальной жидкости через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции), сопротивление резорбции цереброспинальной жидкости может существенно увеличиться. Такое нарушение может явиться причиной развития гидроцефалии или внутричерепной гипертензии. Шунтирующие операции при гидроцефалии и внутричерепной гипертензии, целью которых является создание искусственных путей оттока цереброспинальной жидкости из желудочков в правое предсердие или брюшную полость, бывают эффективными обычно в тех случаях, когда сопротивление резорбции превышает 12—14 мм рт. ст. (мл/мин). ПАТОЛОГИЯ Патология включает пороки развития, повреждения, воспалительные заболевания и опухоли мозговых оболочек. Пороки развития Пороки развития М.о. в изолированном виде встречаются редко, обычно они сочетаются с пороками развития головного мозга. Полное или частичное недоразвитие твердой М.о. сопровождается дефектами черепа (окнами черепа). Через эти дефекты могут выбухать мягкая М.о., вещество мозга (грыжа головного мозга). В области спинного мозга пороки развития проявляются локальным расщеплением твердой М.о., иногда вместе с паутинной. чаще в пояснично-крестцовой области, реже в шейной. Этот дефект сопровождается расщеплением дужек позвонков, иногда и наружных мягких тканей. При этом в отверстие расщепленных тканей может выбухать мягкая М.о. (meningocele), одна или вместе с участком спинного мозга (meningomyelocele). В подобных случаях пороки развития захватывают и спинной мозг. Одним из видов патологии являются арахноидальные кисты, образующиеся вследствие дизэмбриогенеза системы М.о. Этот порок развития характеризуется расщеплением паутинной оболочки, наружный и внутренний листки которой формируют полости различных размеров, что приводит к нарушению ликвороциркуляции, сдавлению соседних участков головного мозга. Повреждения Повреждения М.о. возникают при черепно-мозговой травме и позвоночно-спинномозговой травме. Сосудистые поражения М.о. различной этиологии проявляются кровоизлияниями в субарахноидальное, субдуральное пространства (см. Подоболочечные кровоизлияния). Воспалительные заболевания Воспаления М.о. — менингиты, чаще всего имеют инфекционно-токсическую этиологию. Выделяют лептоменингит (арахноидит) — воспаление паутинной (арахноидальной) и мягкой М.о. и пахименингит — воспаление твердой оболочки головного мозга. Поскольку паутинная оболочка лишена кровеносных сосудов, воспалительный процесс в ней имеет редуцированный характер. Лептоменингит развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита, остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями, опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия. Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (например, при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит. Церебральный арахноидит. Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость. Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани. Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения — на острые, подострые и хронические. Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патологического процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла) и диффузные. Хронический риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит — арахноидит задней черепной ямки. Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иногда бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления. У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рвота, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, голове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистрируются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с одновременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зрительных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиазмальном арахноидите). Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга. Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной. при хроническом — обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь изредка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышено, или понижено. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав цереброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера. Тяжесть заболевания бывает различной — от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями. Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, дающий клиническую картину опухоли головного мозга. Наиболее разнообразным по клиническим проявлениям и трудным для диагностики является слипчивый церебральный арахноидит, который может протекать без окклюзии ликворных путей. Клиническая картина его характеризуется упорной головной болью приступообразного характера, сопровождающейся тошнотой или рвотой. Неврологическая симптоматика рассеянная. Температура тела часто нормальная. Картина крови не изменена. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, прозрачная. Содержание белка в ней нормальное или слегка повышенное, обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне изменения отсутствуют или имеется только нечеткость границ дисков зрительных нервов. При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение памяти, головокружения, головную боль (постоянную или приступообразную), тошноту или рвоту, повышенную чувствительность к погодным факторам, нарушение сна, неустойчивость АД. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочной областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при перкуссии черепа. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки. Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите М.о. поражаются преимущественно в области зрительного перекреста, образуя при этом спайки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зеленый и красный цвета. В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже застойные явления. Выделяют три стадии течения: острую (острый неврит зрительных нервов — выраженная гиперемия и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагии), подострую (подострый неврит зрительных нервов — менее выражен отек, гиперемия и геморрагии, но отмечается расширение и извитость вен) и хроническую (различная степень побледнения дисков зрительных нервов). Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Общемозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль — самый ранний и постоянный симптом — локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения — от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии. Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой, Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появлении патологических рефлексов. Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких патогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереброспинальной жидкости за счет изменения функции паутинной оболочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ничем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахноидите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных черепных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый. Спинальный арахноидит локализуется чаще всего в пояснично-крестцовом, реже в грудном отделе. Его подразделяют на слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным, Для диффузного спинального арахноидита характерен полиморфизм клинической картины, которая состоит из проводниковых и корешковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Отмечаются чувствительные, двигательные и тазовые расстройства, которые постепенно нарастают в связи с прогрессированием болезни. Из менинтеальных симптомов часто регистрируются симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры тела. Картина крови почти не меняется. Иногда можно отметить умеренное повышение количества лейкоцитов. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белково-клеточной диссоциации, но количество белка увеличено нерезко. Ограниченный слипчивый спинальный арахноидит часто сопровождается корешковыми симптомами, давая клиническую картину упорного радикулита (каудита, ишиаса, межреберной невралгии). Течение болезни может быть длительным (несколько лет). Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парастезии, появившись на одной стороне тела, быстро переходят на другую сторону. Нарушаются функции тазовых органов, появляются проводниковые расстройства движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром (высокое давление цереброспинальной жидкости, ксантохромия, белково-клеточная диссоциация). Диагноз арахноидита устанавливают на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение при этом имеют развитие и течение болезни, неврологическая симптоматика, исследования зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значение энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, радионуклидные исследования, а также изучение микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз. Этот метод диагностики является существенным дополнением к характеристике церебральной гемодинамики. Бульварная ангиоскопия позволяет выявить спазм сосудов в виде сужения артериол и обеднения капиллярной сети, вазодилатацию с расширением венул, а также с увеличением функционирующих капилляров. Кроме того, определяются внутри- и внесосудистые изменения. Компьютерная томография при воспалительных заболеваниях головного мозга позволяет определить размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока ликворных путей установить его уровень. При диагностике спинального арахноидита производят контрастное исследование спинного мозга — миелографию. Однако в тех случаях, когда спайки не дают возможности пройти контрастному веществу, довольно сложно по миелограмме отличить спинальный арахноидит от опухоли мозга. Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита необходимо проводить со многими заболеваниями: опухолью головного мозга, шейным остеохондрозом, мигренью, постинфекционной и посттравматической астенией, рассеянным склерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов. При дифференциальной диагностике с опухолью мозга необходимо учитывать клиническую картину болезни, травму или перенесенную инфекционную болезнь в анамнезе, состояние глазного дна, состав цереброспинальной жидкости. Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью спинного мозга труден. Нередко диагноз становится ясен только на операционном столе. Необходимо учитывать, что при опухоли спинного мозга тазовые расстройства более интенсивно выражены, чем при арахноидите. При спинальном арахноидите корешковые симптомы более рассеяны; заинтересованными могут оказаться многие корешки, расположенные по соседству друг с другом. Компрессионный синдром Ноние — Фруэна выражен не так четко, как при опухоли, В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, состав которого колеблется в зависимости от срока произведенных люмбальных пункций. Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение фактора, обусловливающего развитие заболевания, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов, рассасывание фиброзной ткани, образовавшейся в резидуальном периоде болезни. Рекомендуется антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Причем антибиотики вводят как традиционными методами, так и эндолимфатически (интранодулярно) в область заднешейных лимфатических узлов, а также путем длительной интракаротидной инфузии. Эффективно применение биохинола или гумизоля (внутримышечные инъекции). При острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) можно применять кортикостероиды короткими курсами. Для гипосенсибилизации и повышения реактивности организма необходимо включать в комплекс лекарственной терапии димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, тавегил и препараты кальция. Неспецифическим десенсибилизирующим и общеукрепляющим средством является гистоглобин, который эффективен при аллергическом и инфекционно-аллергическом генезе заболевания. Для улучшения церебральной гемодинамики применяют трентал. При внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная) назначают 25% раствор сульфата магния, а также дегидратирующие средства (лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиазид и др.) Для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов показаны внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон. При наличии астенического синдрома можно применять седативные препараты: сибазон, триоксазин, нозепам и др. При фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга назначают лидазу, стекловидное тело. Цель хирургического лечения арахноидитов — разъединение оболочечных сращений, удаление рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости. Прогноз. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение. Тяжелые формы кистозно-слипчивого церебрального арахноидита могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке. При оптико-хиазмальном арахноидите почти у половины больных наблюдается ухудшение зрения, а у ряда больных заболевание может закончиться слепотой. Диффузный церебральный арахиоидит также принимает хроническое течение с периодами обострения и ремиссии. Диффузный спинальный арахноидит в большинстве случаев носит прогрессирующий характер: могут постепенно нарастать двигательные и тазовые нарушения, расстройства чувствительности. Под влиянием проводимой терапии возможно наступление ремиссии. Профилактика. Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является систематическое, активное и продолжительное лечение их в остром периоде, направленное на предотвращение последующего обострения. Пахименингит — воспаление твердой оболочки головного (церебральный пахименингит) и спинного (спинальный пахименингит) мозга. Церебральный пахименингит. В зависимости от того, какие слои оболочки поражены, различают наружный и внутриоболочечный пахименингит; по характеру воспаления — серозный, геморрагический и гнойный; по течению — острый и хронический. Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный — при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления различного происхождения. Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа возбудителей инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. Отогенный наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней к передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов — гематогенным и лимфогенным путями. Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный абсцесс. Внутренний гнойный церебральный пахименингит является осложнением гнойного синусита. В ряде случаев он протекает в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. В большинстве случаев патологический процесс локализуется на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом. Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. При геморрагическом внутреннем пахименингите в патологический процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральных поверхностей лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. При этой форме заболевания происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки. Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый вид за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях. В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так называемые гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом пахименингите обнаруживаются очаги кровоизлияний различной давности и полости, внутренняя поверхность которых выстлана эктодермой. Особенностью геморрагического пахименингита являются медленное развитие процессов организации геморрагических масс и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибриногена или примеси цереброспинальной жидкости. При гнойном пахименингите твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозно-гнойный экссудат располагается на ее наружной поверхности или в субдуральном пространстве. Постепенно он организуется и ограничивается спайками. При этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и грануляционная ткань разной степени зрелости. При стихании патологического процесса развивается фиброз оболочки. При хроническом пахименингите развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга, происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией. Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется. Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит проявляется разнообразно. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку не дают какой-либо симптоматики. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникающая в остром периоде, постепенно принимает диффузный характер, сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Часто наблюда Источник: http://медицина, здоровье, болезнь | |
| Категория: Краткий медицинский словарь | Добавил: antonlav (09.04.2009) | |
| Просмотров: 1378 | Комментарии: 1 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |
Форма входа |
|---|
Категории раздела | ||||
|---|---|---|---|---|
|
Обратите внимание!!! |
|---|
Поиск |
|---|
Наш опрос |
|---|
Счетчик |
|---|
antonlav © 2024 | 