medicina.at.ua
Медицинские статьи
| Главная » Статьи » Краткий медицинский словарь |
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
| МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ Миокардиодистрофия. Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia; греч. mys, myos мышцы + kardia сердце + дистрофия, синоним дистрофия миокарда) — группа вторичных поражений сердца, основой которых являются не связанные с воспалением, опухолью или первичной дегенерацией (отложением продуктов патологического синтеза) нарушения обмена веществ и дефицит энергии в миокарде, приводящие к обратимой на ранних стадиях развития дистрофии кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца, что клинически проявляется различными расстройствами сердечной деятельности. В номенклатуру болезней миокарда термин впервые был введен Г.Ф. Лангом (1936), но не в ограниченном морфологическом содержании понятия «дистрофия» (некробиоз, мутное набухание, жировое перерождение и др.), а как более широкое клиническое и патофизиологическое понятие, раскрывающее и подчеркивающее основополагающую роль процессов дистрофии на молекулярном уровне (патобиохимических, патобиофизических) в патогенезе возникающей при ряде заболеваний функциональной недостаточности сердца, в т.ч. (и прежде всего) в случаях, когда морфологические изменения в миокарде не обнаруживаются или по выраженности и характеру не соответствуют выявленным функциональным нарушениям. Учение Г.Ф. Ланга о миокардиодистрофии, особенно ее варианте при переутомлении сердечной мышцы (дистрофия от гиперфункции), намного опередило время; дальнейшие достижения медицинской науки позволили полностью подтвердить его правильность и конкретизировать механизмы формирования энергетического дефицита в миокарде на субклеточном и молекулярном уровнях. Только недостаточным знакомством с этим учением можно объяснить тот факт, что болезни, относящиеся к группе М., в зарубежной медицинской литературе чаще обозначаются термином «миокардиопатия», который был отвергнут Г.Ф. Лангом как «не дающий никакого представления о характере поражения миокарда». В современной отечественной кардиологии М. рассматривается как вторичная (при разных заболеваниях), но относительно самостоятельная (по сущности патологического процесса) форма поражения миокарда, которую необходимо отличать от миокардита, опухолей сердца, болезней миокарда с неясными этиологией и патогенезом (так называемых кардиомиопатий) и первично-дегенеративных процессов в миокарде, связанных с патологическим отложением в нем различных продуктов патологического синтеза (при амилоидозе, гемохроматозе и др.). Выявляемые при перечисленных формах патологии дистрофические изменения миокарда (сопутствующие воспалению, склерозу) не рассматривают как самостоятельные и к группе М. не относят. Этиология и патогенез. В основе развития М. всегда лежит несоответствие между расходом энергии и функционирующих структур миокарда с одной стороны и их восстановлением с другой. Болезни и патологические состояния, являющиеся причинами возникновения такого несоответствия, при значительном их разнообразии могут быть систематизированы в три основные группы. Первая группа включает болезни и патологические состояния, при которых развитие М. связано с уменьшением поступления в организм и миокард веществ, необходимых для восстановления расходуемых структур в миокарде, либо кислорода, субстратов окисления или витаминов, которые обеспечивают процессы образования и утилизации энергии. Такова природа М. при алиментарной дистрофии, некоторых гиповитаминозах (например, бери-бери), энтеритах с синдромом нарушенного кишечного всасывания, печеночной недостаточности (прежде всего в связи с дефицитом белков), анемии, гипобарической гипоксемии (например, при горной болезни в варианте острого высокогорного отека легких) и в других случаях гипоксии миокарда (гипоксическая миокардиодистрофия), в т. ч. при легочной недостаточности. М. вследствие ишемии миокарда при коронарной недостаточности рассматривается в рамках ишемической болезни сердца. Вторую группу составляют болезни и патологические состояния, при которых нарушаются процессы клеточного дыхания, окислительного фосфорилирования и трансмембранного обмена катионов, в связи с чем снижаются образование энергии в миокарде и эффективность ее использования функционирующими структурами миокарда. Такую природу имеют М. при нарушениях электролитного баланса; при эндогенных (например, при уремии) и экзогенных (токсические, инфекционно-токсические М.) интоксикациях, особенно цитотоксическими ядами, лекарствами с кардиотоксическими свойствами (например, стрептомицином, тераленом, аминазином, эметином, сердечными гликозидами), алкоголем, микробными токсинами (при острых инфекционных болезнях, при наличии очагов хронической инфекции, например при хроническом тонзиллите), а также М., развивающаяся вследствие нарушения регуляции процессов обмена веществ в миокарде при стрессе, поражениях головного мозга и периферических нервных структур (нейрогенная М.), дисфункции эндокринных желез (эндокринопатическая М.), например при сахарном диабете, тиреотоксикозе, патологическом климаксе, аддисонизме, гиперкортицизме. Третья группа объединяет патологических состояния, при которых несоответствие между расходом и восстановлением энергии и функционирующих структур миокарда первично обусловлено значительным повышением энергозатрат в связи с избыточной нагрузкой на сердце (дистрофия от гиперфункции). Существенную роль при этом может играть укорочение диастолы (в связи с тахикардией), в период которой главным образом и осуществляются восстановительные процессы. В редких случаях М. от гиперфункции развивается вследствие физического перенапряжения (например, при чрезвычайных спортивных нагрузках), однако основными причинами этого одного из наиболее частых патогенетических вариантов М. являются артериальная гипертензия и пороки сердца, особенно создающие нагрузку на сердце сопротивлением (например, аортальный стеноз) и приводящие к выраженной компенсаторной гипертрофии миокарда. В состояний гиперфункции могут быть также участки сохраненного миокарда, замещающие функцию утраченной мышечной ткани при обширном кардиосклерозе. Развивающаяся при перечисленных патологических состояниях М. лежит в основе большинства случаев возникновения функциональной недостаточности сердца. Приведенная систематизация причин М. по основным патогенетическим механизмам в определенной мере условна, т.к. в каждом конкретном случае возникновения М. эти механизмы нередко сочетаются. Так, при некоторых токсических М., развивающихся, например, у наркоманов, принимающих кокаин, героин, амфетамин, большее патогенетическое значение (чем прямое токсическое влияние этих веществ на сердце) имеют вызываемые ими повышение АД, тахикардия, коронароспазмы, микротромбозы с вторичным нарушением микроциркуляции в миокарде. М. как патогенетическая основа острого легочного сердца при тромбоэмболии легочных артерий возникает не только и не столько из-за гипоксемии, сколько как дистрофия от гиперфункции (в условиях дефицита кислорода) вследствие остро развивающейся гипертензии малого круга кровообращения. Все же, несмотря на условность представленного подразделения причин М., на практике оно помогает диагностике М. как весьма вероятной формы поражения миокарда при определенных патологических состояниях и облегчает выбор этиологической и патогенетической терапии за счет обобщения ведущих патогенетических механизмов в группах М. разной этиологии. При этом, однако, следует принимать во внимание все особенности обмена веществ и его регуляции в миокарде, которые имеют значение для энергетического обеспечения деятельности сердца. Необходимо учитывать следующее; 1) основным путем образования энергии в миокарде является окислительное фосфорилирование с высоким уровнем потребления кислорода; 2) интенсивность обмена веществ и скорость обновления функционирующих структур в миокарде в норме намного выше, чем в скелетной мышце (например, замена аминокислот в белках миокарда происходит за 7—10 дней, т.е. примерно в 20 раз быстрее), а при гиперфункции они дополнительно возрастают и соответственно повышается потребность в полноценном питании и доставке к сердцу кислорода; 3) запас макроэргических соединений в миокарде практически отсутствует (его достаточно лишь на 5—10 сокращений сердца), и их образование полностью зависит от поступления питательных веществ и кислорода с коронарным кровотоком, предел возможного увеличения которого лимитирует дополнительный прирост образования энергии в гиперфункционирующем миокарде; 4) эффективность использования кислорода миокардом максимально высока по той причине. что субстратом окисления являются преимущественно жирные кислоты (это требует сопряжения уровней энергообразования и липолиза), а не глюкоза; 5) расход энергии в миокарде, определяемый напряженностью его функции. доставка к нему и преобразование энергетических веществ (включая коронарный кровоток, липолиз) контролируются в основном адренергическими механизмами регуляции преимущественно через активацию b-адренорецепторов; 6) эффект возбуждения b-адренорецепторов циркулирующим в крови адреналином в несколько раз выше, чем норадреналином, выделяемым на окончаниях симпатических нервов сердца. Ряд приведенных особенностей позволяет понять, например, начальные звенья патогенеза катехоламинового повреждения миокарда при симпатоадреналовых реакциях, в частности при стрессе, когда гиперактивация b-адренорецепторов приводит к тахикардии и резкому повышению расхода энергии в миокарде, а ее восполнение не достигается из-за ограниченных возможностей дыхательной системы и коронарного русла компенсировать этот расход адекватной доставкой в миокард кислорода и субстратов окисления. В результате в мембранах кардиомиоцитов активируется перекисное окисление липидов, накапливаемые их гидроперекиси повреждают мембраны, в т.ч. лизосом. Это приводит к освобождению лизосомальных протеолитических ферментов и углублению повреждения субклеточных структур, в частности сарколеммы и саркоплазматического ретикулума с локализованными в них ферментными системами катионного транспорта, а нарушения последнего выражаются нарушенной функцией клеток. При некоторых формах М. основные патогенетические механизмы и их связь с этиологией остаются во многом неясными. Так, всесторонне изученная алкогольная М., рассматриваемая обычно как токсическая, не моделируется длительным применением у экспериментальных животных высоких доз этанола без искусственного создания у них интермиттирующего синдрома отмены; именно последний сопровождается нарушениями микроциркуляции в миокарде, изменениями проницаемости сарколеммы с усиленным выходом из сердца креатинфосфокиназы, активацией внутриклеточного протеолиза и повреждением митохондрий. Возможно, что алкогольная М. по особенностям патогенеза более соответствует нейрогенной (особенно с учетом характерных для нее морфологических изменений нервного аппарата сердца), чем токсической. Установлено, что в патогенезе разных по этиологии миокардиодистрофий, в т.ч. инфекционно-токсической, алкогольной, при уремии, гипокалиемии, гиперкатехоламинемии (стресс, патология гипоталамуса), существенное значение имеют нарушения транспорта через мембраны клеток и саркоплазматического ретикулума катионов Na+, К+ и особенно ионов Са++ Накопление последних в саркоплазме нарушает расслабление (вплоть до контрактуры) миофибрилл и сопровождается увеличенным поглощением Са++ митохондриями, а также активацией Са-зависимых протеаз и фосфолипаз («кальциевая триада» по Ф.З. Меерсону), что приводит в зависимости от выраженности этих нарушений к обратимой функциональной недостаточности миокарда либо к некробиотическим повреждениям его структур. Резервы дыхательной активности митохондрий по мере развития М. от гиперфункции постепенно снижаются: вначале при повышенном уровне их дыхательной функции в покое, а затем и при снижении этой функции, что совпадает с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Более углубленное понимание патогенеза М. на молекулярном уровне связано с данными современных исследований, согласно которым структурная и функциональная перестройка миокарда как в процессе его гипертрофии, так и при формировании сердечной недостаточности детерминирована соотношением экспрессии определенных генов в хромосомах клеточного ядра. Показано, например, что снижение эффективности использования энергии гипертрофированным миокардом, обусловленное уменьшением общего количества и, следовательно, общей мощности Са-насоса в саркоплазматическом ретикулуме, происходит на фоне снижения содержания мРНК, кодирующей Са-АТФ-азу. От экспрессии генов, кодирующих каждую из нескольких изоформ Na, К-АТФ-азы и миозина, зависит соотношение этих энзимов в кардиомиоцитах, которое определяет функцию миокарда и такое важное для лечебной тактики качество, как реагирование Na, К-АТФ-азы со строфантином. Возможные механизмы формирования эндокринопатических М. начинают раскрываться на основании полученных в последние годы данных о влиянии различных гормонов на экспрессию определенных генов. Так, трийодтиронин значительно повышает содержание в кардиомиоцитах мРНК, кодирующей синтез a3-изоформы Na. К-АТФ-азы, в то время как дексаметазон подавляет это его действие. Подобного рода данные создают определенные перспективы совершенствования терапии М. путем направленного влияния лекарственными средствами (гормонами, индукторами ферментов и др.) на экспрессию определенных генов в зависимости от патогенеза миокардиодистрофий. Патологическая анатомия. Макроскопически и с помощью световой микроскопии изменения в сердце при М. в начальных стадиях ее развития не всегда выявляются. Первые признаки энергетического и электролитного дисбаланса в миокарде характеризуются изменениями содержания гликогена и другими биохимическими нарушениями в клетках. При электронной микроскопии в зависимости от природы М. и степени повреждения ультраструктур определяются контрактура миофибрилл, набухание митохондрий с дезорганизацией крист, вакуолизация саркоплазматического ретикулума, очаговый лизис миофибрилл. По мере прогрессирования М. повреждения клеток миокарда нарастают, сочетаются с реактивными процессами в интерстиции и начинают обнаруживаться при световой микроскопии, а затем и макроскопически. Могут определяться различной степени дистрофия мышечных волокон, миоцитолиз, эозинофилия кардиомиоцитов, гиперхромия ядер, характерная для гипертрофии, но не всегда сочетающаяся с увеличением диаметра миофибрилл, очаговая клеточная инфильтрация, интерстициальный фиброз, в ряде случаев жировая дистрофия. В тех стадиях развития миокардиодистрофий, которые характеризуются выраженными патоморфологическими изменениями сердца, последние имеют некоторые различия при М. разной этиологии. При алиментарной дистрофии преобладает бурая атрофия миокарда. При бери-бери отмечаются большое скопление серозной жидкости между мышечными волокнами и жировая дистрофия миокарда. При цинге наряду с кровоизлияниями в миокарде, относящимися к характерным для нее проявлениям геморрагического диатеза, в ряде случаев обнаруживаются некрозы миокарда с признаками организации, дистрофические и пролиферативные изменения в клапанах сердца. У погибших от тяжелой и длительной анемии наблюдаются расширение полостей сердца и гипертрофия миокарда, его жировая дистрофия, выявляемая иногда макроскопически по характерной желтоватой исчерченности трабекул и сосочковых мышц (тигровое сердце), очаговые некрозы в субэндокардиальном слое миокарда. При токсических М. выраженность морфологических изменений определяется видом токсического агента и длительностью интоксикации. При алкогольной М. изменения нарастают постепенно, в поздних стадиях отмечаются выраженная дистрофия кардиомиоцитов, накопление гликозаминогликанов в строме, мелкоочаговый распространенный интерстициальный фиброз, гипертрофия мышечных волокон, дегенеративные изменения нервного аппарата сердца с распадом аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек. Макроскопически полости сердца расширены, часто миокард дряблый, бледный, серо-красного цвета. створки клапанов и сухожильные нити истончены, иногда обнаруживаются значительная гипертрофия миокарда желудочков, отложения жира в эпикарде. При эндокринопатических М. характер и степень патоморфологических изменений значительно варьируют; они наиболее выражены при М., возникающей вследствие нарушения функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе в большинстве случаев выявляются гипертрофия преимущественно левого желудочка и расширение его полости, но у больных с длительной застойной сердечной недостаточностью на фоне мерцательной аритмии отмечаются расширение преимущественно правых полостей сердца и гипертрофия их стенок, особенно в случае описанного при тиреотоксикозе развития эндокардиального фиброза левого желудочка; в перикапиллярных пространствах определяется плазморрагический выпот, мышечная ткань отечна с признаками разволокнения, в кардиомиоцитах частично исчезает поперечная исчерченность, наблюдаются снижение содержания гликогена; нередко обнаруживаются очаги круглоклеточной инфильтрации, микронекрозов, интерстициальный фиброз. При М. у больных гипотиреозом размеры сердца могут быть значительно увеличены за счет расширения полостей, интерстициального отека миокарда и скопления муцинозной жидкости в полости перикарда; в миокарде определяются диффузные изменения в виде выраженного отека мышечных волокон и интерстиция, вакуолизации части мышечных волокон, пикноза ядер, частичного исчезновения поперечной исчерченности; в ряде случаев обнаруживаются очаги фиброза. При М. от гиперфункции обычно выявляется гипертрофия мышечных волокон. Клиническая картина. Симптомы М. соответствуют проявлениям недостаточности (нарушения) части или всех функций сердца. От того, какие именно функции сердца и в какой степени нарушены, зависит формирование клинической картины М. у конкретного больного. К основным проявлениям М., которые могут сочетаться или быть преобладающими в клинической картине, относятся симптомы сердечной недостаточности (нарушения сократительной функции), клинически явные аритмии и блокады сердца (нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости) и обнаруживаемые только электрокардиографически патологические изменения ритма, проводимости, а также нарушения реполяризации миокарда желудочков, отражающие патологические метаболические сдвиги в нем, т.е. собственно дистрофию миокарда. Неспецифическим, но часто наблюдаемым симптомом является кардиалгия. Соотношение этих проявлений может быть сходным при М. разной этиологии, но в какой-то степени оно определяется и характером основного заболевания, с которым связаны особенности патогенеза и патоморфологии М., а также клинической картины, Симптомы сердечной недостаточности (в разных вариантах) обычно преобладают при М. у больных бери-бери, анемией, гипотиреозом, в поздних стадиях тиреотоксической и алкогольной М., а также при М. от гиперфункции. Нарушения сердечного ритма нередко в сочетании с кардиалгиями бывают ведущими в ранних стадиях алкогольной М., при большинстве эндокринопатических и нейрогенных М. Кардиалгии часто бывают преобладающими в жалобах больных при так называемой вегетативно-дизовариальной М. (при патологическом климаксе) и вегетативно-эндокринной М. у больных с гипоталамической патологией, неврозами. Сочетание признаков недостаточности всех функций сердца наблюдается в поздних стадиях практически всех М., а в ранних стадиях оно характерно для токсических М. при отравлениях кардиотоксическими ядами, в т.ч. при интоксикации сердечными гликозидами. Миокардиодистрофия при недостаточном питании развивается несколько раньше, чем дистрофия других органов и тканей, в связи с более высокими метаболическими потребностями сердца. Относительно рано появляются признаки сниженного сердечного выброса: бледность и снижение температуры кожи, жалобы больных на головокружение, обмороки, зябкость конечностей, мышечную слабость и утомляемость. Отмечаются брадикардия, снижение артериального и венозного давления, выраженное падение пульсового АД в ортостатической пробе. На ЭКГ обнаруживаются отклонение электрической оси сердца вправо, синусовая брадикардия (до 50—44 ударов в 1 мин), нередко снижение вольтажа основных зубцов комплекса QRS, иногда их зазубренность, уплощение зубца Т, удлинение интервала Q—Т. Исследование минутного объема сердца выявляет его снижение. Застойная недостаточность кровообращения практически не встречается (отеки при алиментарной дистрофии обусловлены гипопротеинемией). Миокардиодистрофия при витаминной недостаточности (в зависимости от ее вида и степени) имеет широкий диапазон проявлений — от изменений только ЭКГ, обратимых на фоне ликвидации дефицита витамина (например, при пеллагре), до случаев внезапной смерти (например, при тяжелой цинге). При бери-бери (см. Витаминная недостаточность) в ранней стадии появляются ощущения сердцебиений и тахикардия на фоне повышения сердечного выброса, а затем одышка и симптомы застойной сердечной недостаточности (увеличение печени, набухание шейных вен, отеки). Перкуссия и рентгенологическое исследование позволяют выявить увеличение сердца. При его аускультации определяются ослабление I тона, нередко систолический шум, экстрасистолия, иногда эмбриокардия, ритм галопа. Изменения ЭКГ неспецифичны, они отличаются от таковых при алиментарной дистрофии в основном наличием синусовой тахикардии. Миокардиодистрофия при анемии, как и других случаях кислородной недостаточности, проявляется тем тяжелее, чем быстрее достигается высокая степень гипоксии миокарда. При медленном развитии анемии минутный объем кровообращения и работа сердца компенсаторно увеличиваются вначале преимущественно за счет возрастания ударного объема, но по мере снижения содержания в крови гемоглобина нарастает тахикардия, появляются одышка, ощущения сердцебиений, перебоев в работе сердца. Больные бледны, усиливается пульсация сонных артерий. Верхушечный толчок смещается влево, становится приподнимающим (гипертрофия левого желудочка), сердце расширено преимущественно влево. Аускультативно, как правило, обнаруживается достаточно громкий систолический шум на верхушке и менее выраженный над легочным стволом, иногда также над аортой; в редких случаях определяется нежный диастолический шум в точке Боткина. Изменения ЭКГ чаще незначительны; в тяжелых случаях отмечаются диффузные (в нескольких отведениях) изменения в виде уплощения зубца Т (реже его инверсия) и снижение сегмента ST, как при острой кровопотере или коронарной недостаточности. При рентгенологическом исследовании определяется диффузное увеличение сердца с приближением его конфигурации к митральной. Алкогольная миокардиодистрофия в ранней стадии развития проявляется в основном жалобами на ощущения сердцебиений и перебоев в работе сердца, что соответствует объективно выявляемым тахикардии, экстрасистолии (обычно желудочковой), иногда отмечается приглушенность I тона сердца. В последующем появляется одышка при физической нагрузке, определяется увеличение сердца вплоть до выраженной кардиомегалии, нарастает тахикардия, могут обнаруживаться ритм галопа, иногда сложные нарушения ритма и проводимости (по данным ЭКГ). В ряде случаев относительно рано возникает мерцательная аритмия, и на ее фоне быстро появляются признаки застойной сердечной недостаточности, что характерно обычно для поздней стадии болезни. Наблюдается снижение АД, преимущественно систолического и пульсового. На ЭКГ в периоды алкогольной интоксикации отмечаются преходящие изменения зубца Т (снижение, уплощение, двухфазность), а в поздней стадии развития М. нарушения реполяризации становятся стойкими, зубец Т в ряде отведении может быть отрицательным с узким основанием. Уже в ранней стадии болезни (см. Алкоголизм хронический) выявляется недостаточный прирост сердечного выброса на физическую нагрузку; по мере прогрессирования М. ударный и минутный объем сердца, а также фракция выброса снижаются. При раннем прекращении употребления алкоголя признаки М. могут существенно регрессировать. Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе развивается на фоне патологически повышенного потребления кислорода тканями, требующего увеличения минутного объема кровообращения до 8—12 л и более, которое при тиреотоксикозе обеспечивается как увеличением ударного объема, так и за счет тахикардии. Параллельно снижается периферическое сопротивление кровотоку, скорость кровотока значительно возрастает и сохраняется высокой вплоть до развития сердечной недостаточности, Эти изменения интенсивности обмена и гемодинамики находят отражение в клинических проявлениях: повышается температура тела, возрастает систолическое и пульсовое АД, отмечается усиление пульсации аорты. сонных и бедренных артерий, иногда усиливается верхушечный толчок, определяется учащенный, высокий, скорый и полный пульс. Первые симптомы собственно миокардиодистрофии субъективные. Появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, иногда на колющие боли, реже на ощущение перебоев в работе сердца. В этот период I тон сердца имеет повышенную звучность, может определяться функциональный систолический шум, отмечается выраженная тахикардия, редко экстрасистолия (в основном суправентрикулярная). На ЭКГ чаще выявляется повышение амплитуды зубцов Р и R, в меньшей степени зубцов Т, интервал Q—Т укорочен. Если лечение тиреотоксикоза не проводится, то одышка прогрессирует, переносимость больными физической нагрузки снижается, над сердцем выслушивается систолический шум, чаще возникает экстрасистолия, появляется постоянная тахисистолическая мерцательная аритмия, которой могут предшествовать пароксизмы мерцания предсердий, и развивается сердечная недостаточность с признаками застоя в легких, а затем и в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки, иногда асцит). В этой стадии болезни на ЭКГ отмечаются снижение амплитуды, иногда деформация зубцов Р и комплекса QRS, уплощение или инверсия зубца Т, появление выраженного зубца U, снижение сегмента ST, удлинение интервала Q—Т. Весь указанный симптомокомплекс обозначают как тиреотоксическое сердце. Устранение тиреотоксикоза в стадии тяжелых нарушений кровообращения может привести к значительному снижению степени сердечной недостаточности. Миокардиодистрофия при гипотиреозе развивается постепенно и проявляется преимущественно симптомами снижения сократительной функции сердца, к которым следует относить и ранние признаки снижения сердечного выброса — жалобы больных на слабость, утомляемость, зябкость конечностей, предшествующие появлению одышки при физической нагрузке. Характерна постепенно нарастающая брадикардия, но в случае возникновения мерцательной аритмии (обычно у больных пожилого возраста) этот симптом утрачивает диагностическое значение, т.к. возможны эусистолический и даже тахисистолический варианты аритмии. Перкуторно и рентгенологически обнаруживается увеличение размеров сердца, на рентгенокимограммах определяется снижение амплитуды пульсации по всему контуру сердца. Верхушечный толчок ослаблен. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ отмечается снижение вольтажа всех зубцов, особенно Р и Т, иногда инверсия зубца Т; комплекс QRS нередко деформирован за счет нарушений внутрижелудочковой проводимости. См. также Гипотиреоз. Миокардиодистрофия вследствие нарушений электролитного баланса включает группу М. при разных заболеваниях, сопровождающихся изменениями концентрации катионов (прежде всего калия и кальция) в крови. Наблюдается в основном при почечной недостаточности, неправильном длительном применении мочегонных средств (особенно без врачебного контроля, например с целью похудания), патологии эндокринных желез, участвующих в регуляции водно-электролитного обмена. Миокардиодистрофия вследствие гипокалиемии развивается при первичном альдостеронизме, гиперкортицизме, длительном применении кортикостероидных гормонов, мочегонных средств, внутривенном вливании растворов, не содержащих калий; существенную роль гипокалиемия может играть в патогенезе М. при длительной диарее. Из клинических симптомов миокардиодистрофий при гипокалиемии наиболее важны тахикардия (особенно выражена при первичном альдостеронизме) и экстрасистолия, т.к. появляющиеся раньше резко выраженная мышечная слабость и утомляемость непосредственно связаны с дефицитом калия и не обязательно отражают снижение периферического кровотока за счет уменьшения сердечного выброса. Последнее с большим основанием можно предполагать при появлении зябкости и снижении температуры кожи конечностей, падении пульсового АД (в т.ч. при артериальной гипертензии у больных с первичным альдостеронизмом). При снижении концентрации калия в крови до 3,5—3 ммоль/л появляются характерные изменения ЭКГ, подтверждающие диагноз: депрессия сегмента ST (преимущественно в стандартных и правых грудных отведениях), уплощение зубца Т и увеличение амплитуды зубца U с феноменом слияния этих зубцов при выраженной гипокалиемии, в связи с чем интервал Q—Т резко удлиняется. Изменения ЭКГ являются основой диагностики М. также при гиперкалиемии и гиперкальциемии. И в том и в другом случае характерны брадикардия и укорочение интервала Q—Т (если отсутствует часто наблюдаемое уширение комплекса QRS). При гиперкальциемии зубец Т обычно уширен, закруглен, а в случае значительного укорочения Q—Т определяется также выраженный зубец U. При гиперкалиемии зубцы Т имеют высокую амплитуду, заостренные, иногда с узким основанием; возможны уменьшение вольтажа зубцов R, депрессия сегмента ST, изменения интервала Р—Q (укорочение при малом и удлинение при высоком уровне гиперкалиемии). Вегетативно-дисгормональная миокардиодистрофия — термин, предложенный для обозначения М., развивающейся вследствие расстройств нервной и эндокринной регуляции обмена веществ в миокарде. В рамках этой патологии рассматривают две разные по этиологии формы М. — так называемую вегетативно-дизовариальную миокардиодистрофию, связанную с дисфункцией яичников (например, при патологическом климаксе. приеме гормональных контрацептивов), и так называемую функциональную (вегетативно-эндокринную) миокардиодистрофию, развивающуюся при вегетативной дисфункции (см. Вегетативно-сосудистая дистония) иной природы (чаще при неврозах). Общими в клинической картине этих форм М. являются жалобы, характерные для невроза или неврозоподобного состояния — расстройства сна, нарушения потоотделения, боли в области сердца, не соответствующие по своему характеру стенокардии, ощущение нехватки воздуха, сердцебиений, иногда перебоев в области сердца. При этом изменения ЭКГ обнаруживаются лишь у части больных с функциональной миокардиодистрофией (в этих случаях диагноз М. можно считать обоснованным) и практически у всех больных с вегетативно-дизовариальной М. Изменения касаются преимущественно зубца Т (снижение амплитуды, уплощение, сглаженность, инверсия), чаще в правых грудных отведениях, реже отмечается депрессия сегмента ST. Выявляемая у части больных экстрасистолия практически во всех случаях бывает суправентрикулярной. Миокардиодистрофия от гиперфункции при пороках сердца, артериальной гипертензии, легочном сердце проявляется в основном симптомами недостаточности сократительной функции сердца: вначале в виде ограничения переносимости повышенной, а затем и обычной для больного физической нагрузки с последующим формированием картины левожелудочковой или правожелудочковой (в некоторых случаях тотальной) сердечной недостаточности различной степени выраженности. При хронической гиперфункции клинически, рентгенологически и по данным ЭКГ всегда определяются признаки гипертрофии желудочка сердца, работающего с повышенной нагрузкой, и изменения ЭКГ, характерные для его перенапряжения: горизонтальное или косо-нисходящее смещение сегмента ST вниз от изолинии и отрицательный или двухфазный с первой отрицательной фазой зубец Т в тех отведениях, где возбуждение данного желудочка представлено наиболее высокими зубцами R. Особо выделяют М. в связи с синдромом перенапряжения (например, у спортсменов). При нем кроме признаков гипертрофии сердца часто выявляется брадикардия, иногда нарушения ритма (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и др.), нередко выслушивается систолический шум, в ряде случаев III тон. На ЭКГ кроме депрессии сегмента ST и уплощения или инверсии зубца Т (преимущественно в левых грудных отведениях) часто определяются нарушения внутрипредсердной, предсердно-желудочковой или внутрижелудочковой проводимости. При сложных нарушениях ритма сердца у спортсменов следует исключить наличие в сердце аномальных дополнительных проводящих путей (см. Синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца). Диагноз. Так как симптомы поражения миокарда, характерные для миокардиодистрофии, не имеют нозол. специфичности, диагноз М. всегда дифференциальный и устанавливается после исключения всех других форм патологии миокарда — миокардита, кардиосклероза (постмиокардитического и другой этиологии), кардиомиопатий, ишемической болезни сердца. При, этом обнаружение среди симптомов болезни тех, которые несомненно свидетельствуют о поражении миокарда, является обязательным условием обоснования диагноза для всех перечисленных форм патологии. Диагноз М. нельзя считать достоверным, если он установлен в связи с обнаружением расстройств деятельности сердца, которые могут быть объяснены не только патологией миокарда, но и другими причинами (например, наличием перикардита, митрального стеноза) либо только расстройствами регуляции сердечной деятельности, не сопровождающимися нарушениями трофики миокарда. С учетом этих обстоятельств диагностика М. осуществляется как бы в двух направлениях. Первое предполагает анализ симптомов болезни в отношении их специфичности для поражения миокарда и, если она отсутствует, проводится дифференциальная диагностика с другими формами патологии сердца и расстройствами регуляции его деятельности. Второе направление состоит в дифференциальной диагностике М. с другими формами поражения миокарда, если оно представляется несомненным. Из клинических симптомов для поражения миокарда наиболее характерны маятникообразный ритм сердца, ритм галопа и в большинстве случаев постоянная форма мерцательной аритмии, а при отсутствии перикардита также расширение границ сердца и признаки застойной сердечной недостаточности. При исключении митрального стеноза высокоспецифичными для поражения миокарда являются сердечная астма и одышка с характерными для ее сердечного происхождения особенностями (см. Одышка). Менее специфичны ослабление I тона сердца, систолический шум и признаки сниженного сердечного выброса, т.к. эти симптомы нередко наблюдаются при болезнях без поражения миокарда. При рентгенологическом исследовании сердца для патологии миокарда относительно специфичны увеличение размеров сердца и ослабление пульсации по контурам желудочков при исключении выпотного перикардита. Среди изменений ЭКГ на патологию миокарда кроме признаков его гипертрофии достоверно указывают нарушения проводимости, депрессия сегмента ST и изменения зубца Т. сложные нарушения ритма, желудочковая экстрасистолия, а при исключении перикардита также снижение вольтажа зубцов ЭКГ; малоспецифичные симптомы — суправентрикулярная экстрасистолия, синусовые брадикардия и тахикардия. По данным других дополнительных исследований сердца, на снижение сократительной функции миокарда (при отсутствии пороков сердца) указывают уменьшение ударного объема сердца и фракции выброса, изменение фазовой структуры сердечного цикла (см. Поликардиография), в частности отношения фазы изгнания к полной длительности механическо Источник: http://медицина, здоровье, болезнь | |
| Категория: Краткий медицинский словарь | Добавил: antonlav (09.04.2009) | |
| Просмотров: 1142 | Комментарии: 1 | Рейтинг: 0.0/0 | |
| Всего комментариев: 0 | |
Форма входа |
|---|
Категории раздела | ||||
|---|---|---|---|---|
|
Обратите внимание!!! |
|---|
Поиск |
|---|
Наш опрос |
|---|
Счетчик |
|---|
antonlav © 2024 | 