Четверг, 24.08.2017, 04:54
Приветствую Вас Гость | Регистрация | Вход

medicina.at.ua

Медицинские статьи

Главная » Статьи » Фармакология

НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ

НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ

 - это обезболивающие, аналгизирующие средства, не оказывающие существенного влияния на ЦНС, не вызывающие наркомании и наркоза. Другими словами, в отличие от наркотических анальгетиков они не обладают седативным и снотворным эффектом; эйфория, привыкание и лекарственная зависимость при их применении не возникают.

В настоящее время синтезирована большая группа препараов, среди которых выделяют так называемые:

1) старые или классические ненаркотические анальгетики

2) новые, более современные и в большей мере обладающие противовоспалительным действием - так называемые нестероидные противовоспалительные средства - НПВС.

По химическому строению старые или классические ненаркотические анальгетики делятся на 3 основные группы:

1) производные салициловой кислоты (орто-оксибензойной кислоты) - салицилаты:

а) Кислота ацетилсалициловая - (аспирин, Acidum acetylsalicylicum);

б) натрия салицилат (Natrii salicylas).

Еще препараты этой группы: салициламид, метилсалицилат, а также дифлунизал, бенортан, тосибен.

2) производные пиразолона:

а) амидопирин (Amidopyrinum, в табл. по 0, 25) - снят с производства как монопрепарат, используется в комбинированных средствах;

б) анальгин (Analginum, в табл. по 0, 5; амп. по 1; 2 мл - 25% и 50% раствор);

в) бутадион (Butadionum, в табл. по 0, 15);

3) производные анилина:

а) фенацетин (Phenacetinum - в комбинированных таблетках);

б) парацетамол (Paracetamolum, в табл. по 0, 2).

Ненаркотические анальгетики обладают 3-мя основными фармакологическими эффектами.

1) Анальгезирующим или обезболивающим воздействием. Анальгезирующая активность ненаркотических анальгетиков проявляется при определенных видах болевых ощущений: главным образом при невралгических, мышечных, суставных болях, а также при головной и зубной боли.

При сильной боли, связанной с травмами, полостными оперативными вмешательствами, злокачественными образованиями они практически неэффективны.

2) Жаропонижающим или антипиретическим действием, проявляющимся при лихорадочных состояниях.

3) Противовоспалительным, действием, выраженным в разной степени у различных соединений этой группы.

Начнем с салицилатов. Основным препаратом этой группы является кислота ацетилсалициловая или АСПИРИН (Acidum acetylsalicylicum в табл. по 0, 1 - детская; 0, 25; 0, 5) (АА).

Салицилаты известны давно, им уже более 130 лет, они явились первыми препаратами, оказывающими специфическое противовоспалительное действие, сочтающееся с болеутоляющим и жаропонижающим эффектом. Полный синтез ацетилсалициловой кислоты был осуществлен в 1869 году. Салицилаты с тех пор получили широкое распространение в медицинской практике.

Салицилатам, в том числе АА (аспирину), присущи 3 основных фармэффекта.

1) Обезболивающий или анальгетический эффект. Этот эффект выражен несколько в меньшей степени, особенно при висцеральной боли, чем у морфина. АА кислота оказывается эффективным препаратом при следующих видах боли: при головной боли; зубной боли; боли, исходящей из мышечной и нервной тканей (миалгии, невралгии), при суставной боли (артралгии), а также при болях, исходящих из малого таза.

Особенно выражен анальгетический эффект ненаркотических анальгетиков, в частности салицилатов, при воспалении.

2) Вторым эффектом АА, является жаропонижающий (антипиретический). Этот эффект заключается в снижении лихорадочной, но не нормальной температуры тела. Обычно в качестве жаропонижающих препаратов салицилаты показаны начиная с температуры 38, 5-39 градусов, то есть при температуре, нарушающей общее состояние больного. Это положение особенно касается детей.

При более низких цифрах температуры тела салицилаты в качестве жаропонижающих не рекомендуются, так как лихорадка - это одно из проявлений защитной реакции организма на инфекцию.

3) Третий эффект салицилатов, а значит и АА - это противовоспалительный. Противовоспалительный эффект проявляется в случае наличия воспаления в соединительной ткани, то есть при различных диссеминированных системных заболеваниях ткани или коллагенозах (ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, артралгии, системная красная волчанка).

Начинается противовоспалительный эффект АА после достижения в тканях постоянного уровня салицилатов, а это происходит через 1-2 дня. У больного уменьшаются интенсивность болевой реакции, снижаются экссудативные явления, что клинически проявляется уменьшением припухлости, отечности. Обычно эффект сохраняется в период применения препарата. Уменьшение явлений воспаления, связанных с ограничением (ингибированием) салицилатами экссудативной и пролиферативной фаз воспаления, является причинным элементом болеутоляющего эффекта, то есть противовоспалительный эффект салицилатов усиливает и их анальгетическое действие.

Следует сказать, что у салицилатов все 3 перечисленных фармакологические эффекта по степени выраженности примерно равны.

Помимо перечисленных эффектов для салицилатов характерно также антиагрегационное действие в отношении тромбоцитов крови, а при длительном приеме салицилаты оказывают также десенсебилизирующее действие.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ САЛИЦИЛАТОВ

Действие салицилатов связывают с ингибированием (торможением)синтеза простагландинов различных классов. Эти высокоактивные соединения были открыты в 1930 году шведскими учеными. Простагландины в норме в тканях присутствуют в следовых количествах, однако уже при незначительных воздействиях (токсические вещества, некоторые гормоны) их концентрация в тканях резко возрастает. В своей основе простагландины - циклические жирные кислоты с 20-ю атомами углерода в цепочке. Они возникают из свободных жирных кислот, прежде всего из арахидоновой кислоты, попадающих в организм с пищей. Образуются они и из линолевой и линоленовой кислот после их превращения в арахидоновую кислоту. Эти ненасыщенные кислоты входят в состав фосфолипидов. Из фосфолипидов они освобождаются под действием фосфолипазы 2 или фосфолипазы А, после чего становятся субстратом биосинтеза простагландинов. В активации синтеза простагландинов принимает участие ионы кальция.

Простагландины - это клеточные, локальные гормоны.

Первым этапом биосинтеза простагландинов (PG) является окисление арахидоновой кислоты, осуществляемое комплексом PG-циклогеназы-пероксидазы, связанного с микросомальными мембранами. Возникает круговая структура PGG-2, которая под действием пероксидазы переходит в PGH-2. Из полученных продуктов - циклических эндопероксидов - под влиянием PG-изомеразы образуются "классические" простагландины - PGD-2 и PGE-2 (двойка в индексе означает наличие двух двойных связей в цепи; буквы означают вид и положение боковых радикалов циклопентанового кольца).

Под влиянием PG-редуктазы образуется PGF-2 .

Обнаружены ферменты, катализирующие синтез других PG; имеющих особые биологические свойства: PG-I-изомераза, -оксоциклаза, катализирующая образование простациклина (PG I-2) и PG-тромбоксан -А-изомераза, катализирующая синтез тромбоксана А-2 (ТхА-2).

Снижение, подавление синтеза простагландинов под действием салицилатов связывают прежде всего с ингибированием ферментов синтеза PG, а именно ингибированием циклооксигеназ (ЦОГ). Последнее и ведет к снижению синтеза из арахидоновой кислоты провоспалительных простагландинов (особенно PGE-2), потенцирующих активность медиаторов воспаления - гистамина, серотонина, брадикинина. Простагландины, как известно, вызывают гиперальгезию, то есть повышают чувствительность болевых рецепторов к химическим и механическим стимулам.

Таким образом, салицилаты, угнетая синтез простагландинов (PGE-2, PGF-2, PGI-2), предупреждают развитие гиперальгезии. Порог чувствительности к болевым стимулам при этом повышается. Анальгетический эффект наиболее выражен при воспалении. В этих условиях в очаге воспаления происходят освобождение и взаимодействие простагландинов и других "медиаторов воспаления". Простагландины вызывают расширение артериол в очаге воспаления и гиперемию, PGF-2 и ТхА-2 - сужение венул - стаз, те и другие простагландины повышают проницаемость сосудистой стенки, способствуя экссудации жидкости и элементов белой крови, усиливают влияние на сосудистую стенку и других медиаторов воспаления. ТхА-2 способствует образованию тромбоцитарных тромбов, эндоперекиси инициируют свободнорадикальные реакции, повреждающие ткани. Таким образом, Pg способствуют реализации всех фаз воспаления: альтерации, экссудации, пролиферации.

Подавление ненаркотическими анальгетиками, в частности, салицилатами, участия медиаторов воспаления в развитии патологического процесса приводит к утилизации арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути и к повышенному образованию лейкотриенов (ЛТД-4, ЛТС-4), в том числе медленно реагирующей субстанции анафилаксии, вызывающей сужение сосудов и ограничение экссудации. Угнетением синтеза простагландинов салицилатами об"ясняется их способность подавлять боль, снижать воспалительную реакцию, а также лихорадочную температуру тела. Жаропонижающий эффект салицилатов заключается в снижении лихорадочной, но не нормальной температуры тела. Лихорадка - одно из проявлений защитной реакции организма на инфекцию. Лихорадка является следствием повышения концентрации в церебральной жидкости PgE-2, что проявляется возрастанием теплопродукции и уменьшением теплоотдачи. Салицилаты, тормозя образование ПГЕ-2, восстанавливают нормальную активность нейронов центра терморегуляции. В итоге увеличивается теплоотдача путем излучения тепла с поверхности кожи и испарения обильных количеств пота. Теплообразование при этом практически не изменяется. Гипотермический эффект салицилатов достаточно отчетлив только при условии их применения на фоне лихорадки. При нормотермии они практически не изменяют температуру тела.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ салицилатов и ацетилсалициловой кислоты (Аспирина)

1) АА применяют в качестве анальгетического средства при невралгиях, миалгиях, артралгиях (суставных болях). Обычно ацетилсалициловая кислота используется для симптоматического лечения ноющей и хронической болей. Препарат эффективен при болях многих типов (при неглубоких, умеренной интенсивности послеоперационных и послеродовых болях, а также при болях, вызванных ранением мягких тканей, при тромбофлебитах поверхностных вен, при головной боли, при дисменорее, альгоменорее).

2) Как жаропонижающее средство при лихорадке, например, ревматической этиологии, при лихорадке инфекционно-воспалительного генеза. Назначение салицилатов с целью снижения температуры тела целесообразно только при очень высокой температуре, которая сказывается неблагоприятно на состоянии больного (39 и больше градусов); т. е. при фебрильной лихорадке.

3) В качестве противовоспалительного средства для лечения больных с воспалительными процессами, в частности при артрите и миозите, используется главным образом ацетилсалициловая кислота. Она уменьшает воспалительную реакцию, но не прерывает ее.

4) В качестве противоревматического средства, при коллагенозах (ревматизм, ревматоидный артрит, СКВ и др. ), т. е. при системных диффузных заболеваниях соединительной ткани. В данном случае используются все эффекты, включая десенсибилизирующее действие.

При использовании в высоких дозах салицилаты в течение 24-48 часов резко уменьшают признаки воспаления. Уменьшаются боль, припухлость, неподвижность, повышенная локальная температура, покраснение сустава.

5) В качестве противоагрегирующего средства для профилактики образования пластиночно-фибриновых тромбов. С этой целью аспирин используют в небольших дозах, примерно 150-300 мг/сутки. Ежедневный прием таких доз препарата хорошо зарекомендовал себя для профилактики и лечения внутрисосудистого свертывания крови, для профилактики инфаркта миокарда.

6) Небольшие дозы АСК (600-900 мг) - при профилактическом использовании предупреждают симптомы непереносимости пищевых продуктов. Кроме того АА эффективна при диарее, а также при лучевой болезни.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

1) Наиболее частым осложнением при применении АСК является раздражение слизистой оболочки желудка (следствие подавления синтеза цитопротекторных простагландинов, в частности PGI-2 простациклина), развитие эрозий, иногда с кровотечением. Двоякая природа данного осложнения: АА - кислота, значит сама раздражает слизистую; угнетение синтеза простагландинов в слизистой, - простациклина, второй способствующий фактор.

У больного салицилаты вызывают диспепсию, тошноту, рвоту, а при длительном применении - могут оказать ульцерогенный эффект.

2) Частым осложнением при приеме салицилатов являются геморрагии (кровоизлияния и кровотечения), являющиеся следствием ингибирования салицилатами агрегации тромбоцитов и антагонизма по отношению к витамину К, необходимому для активации протромбина, проконвертина, IX и X факторов свертывания крови, а также для поддержания нормальной структуры сосудистой стенки. Поэтому при применении салицилатов не только нарушается свертывание крови, но возрастает и ломкость сосудов. Для предупреждения или устранения названного осложнения применяют препараты витамина К. Наиболее часто - викасол, но лучше назначить фитоменадион - аналог витамина К , быстрее всасывающегося, более эффективного и менее токсичного.

3) В больших дозах АА вызывает церебральные симптомы, проявляющиеся шумом в ушах, звоном в ушах, ослаблением слуха, беспокойством, а в более тяжелом случае - галлюцинациями, потерей сознания, судорогами, нарушением дыхания.

4) У лиц, страдающих бронхиальной астмой или обструктивными бронхитами, салицилаты, могут вызывать учащение приступов бронхоспазмов (что является следствием подавления синтеза спазмолитических простагландинов и преимущественного образования лейкотриенов, в том числе медленно реагирующей субстанции анафилаксии из их общего предшественника - арахидоновой кислоты).

5) У отдельных больных могут быть гипогликемические состояния - следствие подавления синтеза ПГЕ-2 и устранения этим его тормозящего влияния на освобождение инсулина из бета-клеток островковой ткани поджелудочной железы.

6) При использовании АА в конце беременности роды могут задерживаться на 3-10 дней. У новорожденных, матери которых по показаниям принимали в конце беременности салицилаты (АА), могут развиваться тяжелые сосудистые заболевания легких. Кроме того, салицилаты (АА), принимаемые во время беременности, могут нарушать ход нормального органогенеза, в частности приводить к незаращению боталового протока (вследствие ингибирования синтеза простагландинов, необходимых для нормального органогенеза).

7) Редко (1: 500), но встречаются аллергические реакции на салицилаты. Непереносимость может проявляться кожными сыпями, крапивницей, зудом, ангионевротическим шоком, тромбоцитопенической пурпурой.

Салициловая кислота - ингредиент многих веществ, в том числе фруктов (яблоки, виноград, апельсины, персики, сливы), входит в состав некоторых сортов мыла, ароматизирующих средств и напитков (особенно березового сока).

Из салицилатов, помимо АА, находит применение НАТРИЯ САЛИЦИЛАТ - этот препарат дает анальгетический эффект, составляющий лишь 60% от такового Аспирина; еще слабее его анальгетический и противовоспалительный эффекты, поэтому его применяют относительно редко. Используют в основном при системных диффузных заболеваниях тканей, при коллагенозах (РА, ревматизм). Аналогичный препарат - метилсалицилат.

Вторая группа ненаркотических анальгетиков - производные пиразолона. К этой группе средств относятся АМИДОПИРИН, БУТАДИОН, а также АНАЛЬГИН.

АМИДОПИРИН (ПИРАМИДОН) (Amidopyrinum порошок; табл. 0, 25). Pyros - огонь. Является мощным анальгетиком и жаропонижающим средством.

Препарат полностью и быстро абсорбируется из кишечника и почти полностью метаболизируется в организме. Однако в связи с высокой токсичностью, в частности выраженным угнетающим влиянием на кроветворение, амидопирин практически не применяют в клинике; исключен из применения как самостоятельное средство и входит лишь в состав некоторых комбинированных препаратов.

АНАЛЬГИН (Analginum; порошок; в табл. по 0, 5; в амп. по 1 и 2 мл - 25% и 50% раствор). Анальгин химически и фармакологически сходен с амидопирином. Анальгин хорошо растворим в воде, поэтому может вводиться и парентерально. Также как и у амидопирина, у данного преепарата анальгетическое действие выражено больше, чем жаропонижающий, а особенно противовоспалительный эффекты.

Применяют анальгин для кратковременного получения анальгетического и жаропонижающего эффектов при невралгиях, миозитах, головной боли, зубной боли. В данном случае используют, как правило, таблетированную форму. В более выраженных случаях, когда надо быстро оказать эффект, используют ин"екции анальгина. При этом анальгин быстро снижает повышенную температуру тела. Назначают анальгин как жаропонижающее только в случае фебрильной лихорадки, когда препарат является первейшим средством скорой помощи. Вводят внутримышечно. Ребенку, надо хорошо помнить, нельзя вводить 1 мл и более, так как может быть литическое падение температуры, что приведет к температурному коллапсу. Ребенку вводят 0, 3-0, 4 мл. Как правило в этом случае к раствору анальгина добавляют димедрол. Лечение анальгином связано с риском развития осложнений (прежде всего со стороны крови) и поэтому не оправдано его применение в качестве анальгетика и жаропонижающего, когда в равной мере эффективны салицилаты или другие средства.

БАРАЛГИН (Baralginum) - разработан в ФРГ. Очень близкий к анальгину препарат. В таблетированной форме поступает из Болгарии как СПАЗМОЛГОН. Баралгин состоит из анальгина, к которому добавлено еще 2 синтетических вещества (одно из которых обладает папавериноподобным действием, второе слабым ганглиоблокирующим действием). Отсюда понятно, что баралгин показан, прежде всего, при почечной, печеночной, кишечной коликах. Используют его также при спазмах сосудов головного мозга, при головной боли, при мигрени. Выпускают как в таблетках, так и в иньекционной форме.

В настоящее время на лекарственный рынок России поступает целая серия комбинированных препаратов, содержащих анальгин (Максиган, Спазмалгин, Спазган, Вералган и др. )

БУТАДИОН (Butadionum; в табл. по 0, 15). Считают, что бутадион по анальгетической активности примерно равен анальгину, а по противовоспалительной активности существенно выше его. Его и используют поэтому как противовоспалительный препарат. По данному показанию бутадион назначают при поражениях внесуставных тканей (бурситы, тендиниты, синовииты) ревматического и неревматического происхождения. Показан при анкилозирующем спондилите, ревматоидном артрите, остеоартрите.

Максимальная концентрация бутадиона в крови, также как и других производных пиразолона, достигается примерно через 2 часа. Препарат активно связывается с белками плазмы (на 98%). Длительное лечение бутадионом приводит к стимулированию печеночных микросомальных ферментов. Благодаря этому, иногда бутадион в малых дозах используют (0, 005 г/кг в сутки) у детей при гипербилирубинемии. Бутадион снижает реабсорбцию уратов в конечных канальцах, что способствует выведению из организма этих солей этих солей. В этой связи используют при подагре.

Препарат токсичен, отсюда побочные эффекты:

1) как и все производные пиразолона, при длительном использовании может вызвать анорексию, ощущения тяжести в эпигастрии, изжогу, тошноту, рвоту, диарею, образование пептических язв. Может вызвать гепатит, поэтому назначают лишь в течение 5-7 дней;

2) как и все пиразолоновые препараты, бутадион угнетает кроветворение (лейкопения, анемия, тромбоцитопения) до агранулодитоза;

3) при лечении бутадионом может развиваться отечность, так как он задерживает в организме ионы натрия, а значит и воду (снижает натрийурез); это может приводить к застойной недостаточности сердца или даже отеку легких.

РЕОПИРИН (Rheopyrinum)- препарат, представляющий сочетание амидопирина и бутадиона, обладает выраженной противовоспалительной и аналгетической активностью. Используется только как противовоспалительное средство при артритах, ревматических поражениях, люмбаго, аднекситах, параметритах, невралгиях. Кроме того, он, способствуя выведению из организма солей уратов, назначается при подагре. Выпускается как в таблетированной, так и в иньекционной лекарственных формах (Gedeon Rihter).

В последнее время синтезирована группа новых анальгетиков, которые получили название нестероидных противовоспалительных средств - НПВС.

ПРОИЗВОДНЫЕ АНИЛИНА (или более точно - парааминофенола).

Здесь следует указать на два препарата : фенацетин и парацетамол.

Парацетамол как активное аналгезирующее средство и антипиретическое вещество открыто в 1893 году фон Мерингом. В 1995 году было высказано предположение, что парацетамол является метаболитом фенацетина, а в 1948 году Броуди и Аксельрод доказали роль парацетамола как основного метаболита фенацетина. В наше время парацетамол получил широкое распространение как жаропонижающее и анальгезирующее средство на этапе доврачебной фармакологической помощи больному. В этой связи парацетамол является одним из характерных препаратов ОТС-рынка (OTC - jver the counter) т. е. препаратов, продаваемых без рецепта врача. Одной из первых фармакологических компаний, официально представляющей препараты ОТС, и в частности парацетамол (панадол в различных лекарственных формах), является компания "Стерлинг хелз". Несмотря на то, что в настоящее время препарат парацетамол выпускается многими фармацевтическими фирмами под различными названиями (Ацетаминофен, Watsou, USA; Долипран, США-Франция; Миралган, Югославия; Калпол, Wellcome Англия; Дофалган, Франция и пр. ), требуются определенные условия для получения чистого продукта. В противном случае лекарственное средство будет содержать фенацетин и 4-р-аминофенол. Именно эти токсические составляющие и не позволяли парацетамолу длительное время занять достойное место в лекарственном арсенале врачей. Западными фирмами, в частности компанией "Sterling Health", парацетамол (панадол) производится в условиях GMP и содержит действующее вещество высокой степени очистки.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ПАРАЦЕТАМОЛА.

Установлено, что парацетамол является слабым А ингибитором простагландинового биосинтеза, причем блокирующее действие его на синтез простагландинов - медиаторов боли и температурной реакции - происходит в большей степени в ЦНС, чем на периферии. Этим и объясняется наличие выраженного болеутоляющего и антипиретического действия парацетамола и очень слабого противовоспалительного эффекта. Парацетамол практически не связывается с белками плазмы, легко проникает через гематоэнцефалический барьер, практически равномерно распределяетсяв в головном мозге. Препарат начинает быстрое жаропонижающее и аналгетическое действие примерно через 20-30 минут и продолжает действовать в течение 4 часов. Период полного выведения препарата составляет в среднем 4, 5 часа.

Препарат приемущественно выводится почками (98%), основная часть введенной дозы биотрансформируется в печени. В связи с тем, что парацетамол практически не оказывает влияние на слизистую оболочку желудка, т. е. не вызывает ульцерегенного эффекта. Этим же объясняется отсутствие бронхоспазма при использовании парацетамола даже у лиц, страдающих бронхиальной астмой. Препарат не воздействует, в отличие от аспирина, на систему кроветворения и свертывающую систему крови.

Указанные приемущества, а также большая широта терапевтического действия парацетамола, позволили ему в настоящее время занять достойное место среди других ненаркотических аналгетиков. Препараты, содержащие парацетамол, используются по следующим показаниям :

1) Болевой синдром малой и средней интенсивности различного генеза (головная боль, зубная боль, невралгия, миалгия, боль при травмах, ожогах).

2) Лихорадка фебрильная при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Наиболее хорош в качестве жаропонижающего средства в детской практике, в педиатрии.

Иногда производные анилина (фенацетин, например) сочетают в одной таблетке с другими ненаркотическими аналгетиками, получая, таким образом, комбинированные средства. Чаще всего комбинируют фенацетин с АА и кодеином. Известны следующие комбинированные препараты : асфен, седалгин, цитрамон, пиркофен, панадеин, солпадеин.

Побочные эффекты немногочисленны и в большей мере обусловлены введением фенацетина, чем парацетамола. Сообщения о серьезных неблагоприятных реакциях на парацетамол встречаются редко и связаны они, как правило, либо с передозировкой лекарства (более 4, 0 в день), либо с длительным (более 4-х дней) их использованием. Описано всего несколько случаев тромбоцитопении и гемолитической анемии, связанных с приемом лекарства. Наиболее же часто сообщалось о развитии метгемоглобинемии при использовании фенацетина, а также о гепатотоксическом эффекте.

Как правило, современные ненаркотические анальгетики, обладают прежде всего выраженным противовоспалительным эффектом, поэтому их называют чаще всего НПВС.

Это химические соединения различных групп, главным образом соли различных кислот:

а) производные уксусной кислоты: индометацин, сулиндак, ибуфенак, софенак, пранопрофен;

б) производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, кетопрофен, сургам и др.;

в) производные антраниловой кислоты: флуфенамовая кислота, мефенановая кислота, вольтарен;

Категория: Фармакология | Добавил: antonlav (16.05.2010)

Просмотров: 8333 | Рейтинг: 0.0/0 |
Всего комментариев: 0
Имя *:
Email *:
Код *:
RSS

Форма входа

Категории раздела

Краткий медицинский словарь [200]
Первая медицинская помощь [17]
Разное [3]
Фармакология [11]

Обратите внимание!!!

Поддержи ресурс. И он тебя еще порадует!

Поиск

Наш опрос

Нужен ли сайту форум
Всего ответов: 32

Счетчик

Реклама





Яндекс цитирования